Hàng năm, ở nước ta có khoảng 700-750 người mới mắc viêm khớp dạng thấp trên một triệu dân từ 15 tuổi trở lên, trong đó, khoảng 80% ở độ tuổi trung niên. Đa số trường hợp viêm khớp khởi phát từ từ và tăng dần, nhưng có khoảng 15% bắt đầu đột ngột với những triệu chứng cấp tính.
Trước khi dấu hiệu ở khớp xuất hiện, bệnh nhân có thể thấy các biểu hiện như sốt nhẹ, mệt mỏi, gầy sút, tê các đầu chi, đau nhức và khó cử động khớp khi ngủ dậy. Khoảng 2/3 trường hợp bắt đầu bằng viêm một khớp, thường là khớp nhỏ ở bàn tay, sau lan xuống khớp gối, bàn chân, cổ chân, ngón chân… đối xứng hai bên khớp, sưng đau, hạn chế vận động, ít nóng đỏ,… Các khớp viêm tiến triển nặng dần dẫn đến tình trạng dính, biến dạng khớp, thậm chí có thể gây tàn phế.
Định nghĩa
Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là một bệnh thấp khớp mạn, tự miễn, gặp chủ yếu ở nữ.
Dịch tễ học
– Là bệnh thường gặp nhất trong các bệnh khớp. Ở Việt Nam tỉ lệ mắc bệnh là 0,5% trong nhân dân và 20% số bệnh khớp nằm điều trị tại bệnh viện. Bệnh gặp ở mọi nơi trên thế giới, chiếm 0,5%-3% dân số ở người lớn (theo tác giảTrần Ngọc Ân, hội thấp khớp Việt Nam)
– 70 – 80% là nữ giới và 60 – 70% có tuổi trên 30.
– Một số trường hợp có tính chất gia đình
Nguyên nhân:
Là một bệnh tự miễn với sự tham gia của nhiều yếu tố
– Tác nhân gây bệnh: có thể là vi khuẩn, vi rút, dị nguyên nhưng chưa được xác minh chắc chắn.
– Cơ địa: bệnh có liên quan rõ rệt đến giới và tuổi.
– Di truyền: bệnh có tính chất gia đình và 60-70% bệnh nhân mang yếu tố kháng nguyên phù hợp tổ chức HLA-DR4 (trong khi ở người bình thường là 30%)
– Yếu tố thuận lợi: sau sang chấn, cơ thể suy yếu, sinh đẻ, lạnh ẩm kéo dài…
Cơ chế sinh bệnh
Lúc đầu tác nhân gây bệnh tác động như kháng nguyên, đến giờ vẫn chưa biết là kháng nguyên gì, gây bành trướng dòng tế bào T được kháng nguyên kích thích trên những cơ thể cảm nhiễm di truyền trong giai đoạn đầu của bệnh. Một tiểu nhóm tế bào T hoạt hoá trong màng hoạt dịch đã sản xuất nhiều cytokine khác nhau bao gồm: Interferon γ (IFN-γ), interleukin 2 (IL2), IL6 và yếu tố hoại tử (TNF -α), có tác dụng gây viêm màng hoạt dịch kéo dài, đặc trưng của VKDT. Kích thích thêm các tế bào khác trong màng hoạt dịch (bạch cầu đơn nhân, tếbào B, tế bào màng hoạt dịch giống nguyên bào sợi), bằng cytokine hoặc tiếp xúc trực tiếp với tếbào T hoạt hoá, sẽ dẫn đến giai đoạn bệnh thứ hai phá huỷ nhiều hơn. Các bạch cầu đơn nhân hoạt hoá và tế bào màng hoạt dịch giống nguyên bào sợi không chỉ sản xuất các cytokine tiền viêm, khác nhau (đặc biệt là IL.1 và TNF -α) và các yếu tố tăng trưởng có thể làm phức tạp thêm tình trạng viêm, mà còn kích thích sự sản xuất các metalloproteinase của chất nền và các protease khác. Chính những tác nhân này làm trung gian phá huỷ chất nền của mô khớp đặc trưng của giai đoạn phá huỷ trong VKDT.
Biểu hiện:
Viêm khớp
Khởi phát: 85% bắt đầu từ từ, tăng dần, 15% đột ngột với các dấu viêm cấp; đa số bằng viêm một khớp, đó là một trong các khớp bàn tay (cổ tay, bàn ngón, ngón gần), gối. Kéo dài từ vài tuần đến vài tháng rồi chuyển qua giai đoạn toàn phát.
Toàn phát: Viêm nhiều khớp
– Vị trí: Sớm là các khớp ở chi, trội ở xa gốc
+ Chi trên: cổ tay, bàn ngón, ngón gần nhất là ngón 2 và ngón 3.
+ Chi dưới: gối, cổ chân, bàn ngón và ngón chân. Muộn là các khớp: khuỷu, vai, háng, đốt sống cổ, thái dương hàm, ức đòn.
– Tính chất: Xu hướng lan ra 2 bên và đối xứng:
+ Sưng, đau và hạn chế vận động, ít nóng đỏ, có thể có nước ở khớp gối.
+ Đau tăng nhiều về đêm gần sáng, cứng khớp buổi sáng.
+ Các ngón tay có hình thoi, nhất là các ngón 2 và ngón 3.
+ Biến dạng khớp đặc trưng xuất hiện chậm hơn: bàn tay gió thổi, bàn tay lưng lạc đà.
Triệu chứng ngoài khớp
Toàn thân: Sốt nhẹ, da xanh, ăn ngủ kém, gầy, rối loạn thần kinh thực vật.
Biểu hiện cận khớp
– Hạt dưới da: nổi gồ lên khỏi mặt da, chắc, không đau đường kính: 0,5-2cm thường gặp ở trên xương trụ gần khớp khuỷu, trên xương chày gần khớp gối, số lượng từ một đến vài hạt.
– Da khô teo, phù 1 đoạn chi, hồng ban lòng bàn tay.
– Teo cơ: rõ rệt ở vùng quanh khớp viêm, viêm gân: hay gặp gân Achille.
Rất hiếm gặp trên lâm sàng:
– Tim: Tổn thương cơ tim kín đáo, có thểcó viêm màng ngoài tim.
– Phổi: Viêm màng phổi nhẹ, xơ phế nang.
– Lách: lách to và giảm bạch cầu trong hội chứng Felty
– Xương: mất vôi, gãy tự nhiên.
Ngoài ra còn có: viêm giác mạc, viêm mống mắt, đè ép các dây thần kinh ngoại biên, thiếu máu nhược sắc, rối loạn thần kinh thực vật, nhiễm Amyloid có biểu hiện chủ yếu ở thận, thường xuất hiện rất muộn.
CẬN LÂM SÀNG
Gồm X quang, dấu sinh học và sinh thiết
X quang:
Giai đoạn đầu thấy mất vôi ở vùng đầu xương. Sau đó là khuyết xương
hay ăn mòn xương phần tiếp giáp với sụn khớp, rồi hẹp khe khớp. Sau cùng là huỷ phần sụn khớp và đầu xương gây dính và biến dạng khớp.
Dấu sinh học:
Gồm dấu viêm, rối loạn miễn dịch, dịch khớp.
– Tốc độ lắng máu tăng, α2 globulin tăng, hồng cầu giảm.
– Waaler Rose: Phát hiện yếu tố thấp trong huyết thanh. Phản ứng dương tính khi ngưng kết với độ pha loãng huyết thanh bệnh nhân từ1/32.
– Dịch khớp: giảm độ nhầy, tăng bạch cầu, tế bào hình nho 10% số tế bào dịch khớp.
tế bào hình nho là những bạch cầu đa nhân trung tính đã nuốt những phức hợp miễn dịch.
Sinh thiết:
Màng hoạt dịch hay hạt dưới da.
Sinh thiết màng hoạt dịch thấy năm tổn thương: sự tăng sinh các hình lông của màng hoạt dịch, tăng sinh các lớp phủ hình lông, xuất hiện những đám hoại tử giống như tơ huyết, tăng sinh mạch máu tân tạo, thâm nhập nhiều tế bào viêm quanh các mạch máu. Khi có từ ba tổn thương trở lên có thể hướng đến chẩn đoán xác định.
Sinh thiết hạt dưới da: Ở giữa là một đám hoại tử dạng tơ huyết, chung quanh bao bọc bởi nhiều tế bào Lympho và tương bào.
còn nữa
Chú ý: trên đây là một số thông tin tham khảo về viêm khớp dạng thấp, hãy gọi đến tổng đài 19006237 để được tư vấn cụ thể
